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项目 | 参考范围 | 特点 | 临床意义 |
TAT |
<4ng/ml |
生理情况下,体内凝血酶原生成极少量的凝血酶,很快又被抗凝血酶中和,生成TAT而失去活性,以维持机体凝血/抗凝的平衡。由于凝血酶的量少,很难直接检测,而TAT是反映体内凝血酶生成的敏感指标,其水平在血栓前状态可明显升高,所以临床上可以通过检测TAT水平来反映血液高凝状态。 | 凝血系统激活的分子标志物,提示凝血酶活化,血栓开始形成。 1、证实凝血酶的生成,凝血系统启动的标志物; 2、提示DIC或排除DIC; 3、浓度升高可预估血栓的早期形成和程度; 4、抗凝治疗的效果判定,尤其是溶栓治疗后的再栓监测。 |
♦ TAT与DIC 慢性DIC中TAT虽增高,但整体止凝血状态可被肝脏代偿性纠正。纤溶抑制型DIC(DIC早期)或纤溶亢进型DIC(DIC后期)的TAT均会增加,并且由于纤溶抑制型DIC(DIC早期)纤溶变化幅度很小,因此TAT的增加更加明显。 日本血栓止血学会的学术标准化委员会《纤溶优势型DIC的病态诊断指南(2006年)》中,将“TAT≥20μg/L且PIC≥10μg/mL”作为诊断必要条件。即使是血小板计数<120×109μg/mL的感染性疾病患者(仍存在血小板消耗性减少),如TAT<7ng/mL,提示发生DIC风险较低。TAT对于感染性疾病患者的DIC趋势预测,是一种阴性预测值较高的标志物。 ♦ TAT 检测与 DVT 术后 并发 DVT 者术前平均 TAT 水平显著高于未并发 DVT者, 并与DVT患者年龄相关。 TAT 对疑为血栓病患者是敏感的, 但对血栓的种 类是非特异性的。 TAT 对肝素治疗的特异性较高, 可作为凝血状态改善的指标。 ♦ TAT 检测与心脏病 结果认为 TAT 有最好的早期敏感性, 但无法确定血栓形成部位。 Scharstein 等研究发现凝血酶在 AMI 发作时上升, 溶栓后更高, 这种升高可能是 15 %25 % AMI 患者溶栓后发生再闭塞的重要原因, AMI 发作 90min 后, FPA 及 TAT 上升的水平与病死率、心梗分级、出血发生率相关, 溶栓再通后1224h 内 TAT 的上升可预测再发性缺血, 提示这些指标在AMI 患者用溶栓治疗时可预测治疗结果。 Giannitsis 等[ 9]TAT 值和冠心病严重程度相关, 认为 TAT 对冠脉凝血具高敏感性, 在监测潜在高凝状态方面很有意义。 ♦ TAT 检测与肿瘤 恶性肿瘤患者 TAT 中位值高于正常对照, 但良性者与正常对照则无显著性差异, 恶性肿瘤转移者 TAT 高于非转移者。认为 TAT 虽然不能鉴别良性和恶性肿瘤, 但是可以协助判断妇科癌肿的转移。 |
项目 | 参考范围 | 升高降低 | 临床意义 | |
ATⅢ |
80%-120% |
生理性 | ♦ 新生儿ATⅢ 水平仅为成人的一半,到6个月时接近成人水平 ♦ 妊娠后期ATⅢ 水平会有显著下降 |
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降低 |
遗传性ATⅢ 缺乏: |
常染色体显性遗传性疾病,本病患病率约1/5000,发病多在10-25岁,患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓,并可反复发生血栓。分两型: ♦ CRM-型(即抗原与活性均下降) 血浆中ATⅢ生物活性与抗原性约为正常人的50%左右; ♦ CRM+型(抗原正常,活性下降) ATⅢ 结构与功能异常的类型较多,共同表现是对肝素的亲和力降低,从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱。 |
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获得性ATⅢ 缺乏: |
♦ 合成降低:eg肝脏疾病,如肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期,常与疾病严重度相关,可伴发血栓形成。 ♦ 丢失增加:eg肾病综合征等。 ♦ 消耗增加:见于血栓前期和血栓性疾病,如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗死、妊高征等。 |
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增高 | 血友病、白血病、再生障碍性贫血等急性出血期以及口服抗凝药的治疗者。 | |||
在肝素的治疗监测中,须了解ATⅢ 的水平,以防在普通肝素抗凝治疗过程中出现疑似“肝素抵抗”现象。 Ø 当ATⅢ 活性>80%,肝素可发挥正常抗凝功能,APTT可实现有效监测; Ø 当血浆ATⅢ 活性为50%-60%时,肝素抗凝效果减低,APTT与肝素用量之间的相关性显著减低; Ø 当血浆ATⅢ 活性<30%,肝素抗凝无效,APTT与肝素用量之间无相关性。 |